Los estudios epidemiológicos indican que la dificultad para leer puede heredarse, por lo que, en el caso de que uno de los progenitores sea disléxico se multiplican por ocho las posibilidades de tener un hijo disléxico respecto a la población general, cuya probabilidad ronda el 5%. Además, se estima que la probabilidad de recurrencia fraterna es del 40%, (Gilger, Pennington y DeFries, 1991).

Por ejemplo, John DeFries, de la Universidad de Colorado, estudiando gemelos con el mismo patrimonio genético, comprobó que cuando uno de ellos era disléxico existía una posibilidad del 70% del que el otro también lo fuese, mientras que en gemelos no idénticos, cuyo patrimonio genético es similar al de dos hermanos cualesquiera, la probabilidad era del 45%. Este tipo de estudios defienden la existencia de una base genética de la dislexia, en la que el componente genético influiría aproximadamente un 60%, mientras que el 40% restante se debería a factores ambientales.

Hasta el momento se han identificado seis regiones cromosomáticas que podrían participar en este trastorno lector. Por ejemplo, el equipo de investigación de la Universidad de Helsinki, constituido por Mikko Taipale y su equipo, identificó en 2003 un gen, ubicado dentro del cromosoma 15, que, al menos en los casos de dislexia de dos familias finlandesas, tenía un papel importante en el desarrollo de la dislexia, al influir en la migración neuronal de la etapa embrionaria.
Esto mismo intentó comprobar el equipo de Galaburda con ratones de laboratorio, a los cuales les transfirió la versión del gen encontrado en las familias finlandesas, observando que la migración neuronal en la corteza cerebral no se realizaba correctamente, creándose ocasionalmente ectopias. Sin embargo la mutación de este gen no se observa en todos los disléxicos, lo que lleva a pensar que puede haber otros genes implicados.

El equipo de Pennington, ha evidenciado la existencia de un ligamiento de ciertos loci genéticos, localizados en el cromosoma 15, que parecen estar relacionados con el trastorno lector y otras investigaciones parecen postular que existe una estrecha relación entre la mutación de algunos genes del cromosoma 6 y la capacidad para la lectura global y la fonológica, (Grigorenko, Wood, Meyer, Hart, Speed y Shuster, 1997).

Estas hipótesis han hecho que se siga ampliando la lista de genes que intervienen en la perturbación de la migración neuronal y en el desarrollo de la dislexia, aunque la mayoría de teorías sobre la base genética de la dislexia van encaminadas a defender dos corrientes compatibles, una es la existencia de un entramado de genes que coayudarían en la perturbación de la migración de las neuronas y otra se basa en defender la distribución continua de la habilidad para leer, en la que los disléxicos habrían recibido los alelos más desfavorables, lo que provocaría una mayor susceptibilidad para la discapacidad lectora.

El objetivo de estas investigaciones sobre la base genética de la dislexia no se basa en encontrar una estrategia de rastreo genético de la dislexia y, menos aún, en buscar la terapia genética a este trastorno, sino en lograr un cambio de actitud dentro de la comunidad educativa, pues al demostrar que la dislexia es un trastorno neuromorfológico de origen genético, se le prestará mayor interés desde el ámbito docente y, al fin, se le dará a los niños y niñas disléxicos el trato que merecen.