La etiología de la dislexia es un tema muy polémico que ha provocado un amplio debate en las últimas décadas, ya que se han expuesto numerosas causas para explicar la Dislexia e incluso se ha cuestionado su existencia.

En la actualidad, los estudios de neuroimagen, han llevado a creer que la dislexia tiene una base neurobiológica, es decir, en los cerebros de los disléxicos se produce una alteración durante la formación neuronal, en la que cierto grupo de neuronas y células gliales no migran adecuadamente durante el desarrollo embrionario, formándose unos cúmulos, llamados ectopias, que desorganizan las conexiones del interior de la corteza implicadas en los procesos de lectoescritura.
Esto explicaría la variada sintomatología de la dislexia, ya que estos cúmulos de neuronas pueden establecerse en diversas áreas cerebrales, provocando así, distintas manifestaciones.

Además de los primeros descubrimientos realizados en 1979 por Albert Galaburda en la Universidad de Harvard, en los que observó unas manchitas en la corteza cerebral en cerebros de disléxicos fallecidos, provocadas por ectopias, también se han realizado numerosos estudios posteriores con técnicas de neuroimagen que demuestran que ciertas áreas del hemisferio izquierdo muestran una reducida actividad, especialmente se ha observado que esto sucede en tres zonas; la circunvolución frontal inferior izquierda, el área parieto-temporal y el área occisito-temporal, todas ellas áreas implicadas en el procesamiento de la lectura.

Estas alteraciones del neurodesarrollo pueden tener un origen genético, ya que se estima que la dislexia tiene más de un 60% de carga genética y, además, recientes investigaciones han identificado varias regiones cromosomáticas que parecen intervenir en el desarrollo de la dislexia, entre las que destaca la alteración de un gen ubicado en el cromosoma 15 que podría participar en la formación de ectopias.

También, se está estudiando la correlación entre estas alteraciones genéticas y las dificultades en el procesamiento auditivo de sonidos, así como, las relaciones con el déficit fonológico y las teorías del déficit sensitivo motor, (Franck Ramus, 2004). En varios artículos,  Ramus expone resultados de diversos estudios que demuestran que la dislexia tiene un origen neurobiológico y que en la mayoría de disléxicos subyace un déficit cognitivo a nivel de representaciones fonológicas, así como se encuentran algunas deficiencias sensoriales de origen magnocelular y algunas deficiencias motóricas de origen cerebeloso, que parecen no tener una relevancia significativa en las dificultades lectoras.

Por tanto, en la actualidad, la Psicobiología ha esclarecido numerosos datos que permiten defender una base bilógica como probable causa de la dislexia, (Ramus, 2001; Temple, 2002), así como, postular que los procesos cerebrales que procesan la estructura sonora del lenguaje estarían especialmente afectados, (Pugh y cols., 2001; Snowling, 1981). Estas hipótesis o propuestas han surgido a raíz de numerosos estudios psicobiológicos que apoyan la existencia de una “Base Genética de la dislexia”, una “Base Neurológica de la dislexia”, una “Base Neurofisiológica de la dislexia« y una “Base cognitiva de la dislexia”.

A pesar de estos últimos descubrimientos aún no se tiene certeza de cual es la etiología exacta de la dislexia, aunque, en resumen, podríamos decir que la dislexia tiene un origen neurobiológico, con una importante carga hereditaria y que predomina la teoría del déficit fonológico como causa principal de las dificultades lectoras en disléxicos. Por lo que, en general, podríamos aclarar que las causas de la dislexia corresponderían a la disfuncionalidad de alguna región o regiones cerebrales implicadas en la ejecución de la lecto-escritura. Teniendo en cuenta que cada sujeto disléxico tendrá afectados distintos sistemas neuronales, lo que explicaría la variada sintomatología de la dislexia y destacaría la importancia de establecer un diagnóstico diferencial riguroso para poder determinar las estrategias de intervención más adecuadas en cada caso.